El párkinson puede empezar en el intestino. Y la dieta jugaría un papel fundamental

Nuestro cuerpo alberga una vibrante comunidad de decenas de billones de microorganismos que se reparten por nuestra piel y nuestras mucosas. Entre esta imperceptible colectividad, miles de tipos de bacterias han elegido nuestro intestino como lugar de residencia. La convivencia que mantenemos con ellas es una simbiosis que nos proporciona grandes provechos, aunque como ocurre en cualquier comunidad de vecinos, la coexistencia también puede derivar en interacciones indeseables y particularmente dañinas.

Diferentes trabajos de investigación asocian las alteraciones en la composición de nuestra microbiota intestinal con enfermedades metabólicas, neurológicas y oncológicas, y son una prueba fehaciente de que mantener una flora equilibrada a través de la alimentación es un condicionante clave para nuestro bienestar presente y futuro. Desafortunadamente, los trabajos que ahondan en el nexo que existe entre nuestra microbiota y diversas afecciones se hallan en fase inicial. De este modo, ante la comunidad científica se presenta uno de los grandes retos que espera ser desentrañado en los próximos años: desvelar los muchos secretos que el laberinto de nuestro intestino alberga; un órgano que de forma popular ha ido adquiriendo el sugerente apelativo de 'segundo cerebro'.

Algunos problemas digestivos aparecen antes que las dificultades motoras que condicionan a los afectados

El párkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en el mundo, con alrededor de 10 millones de enfermos, y existen cada vez más evidencias que lo relacionan directamente con la composición y las funciones de las bacterias de nuestro intestino. Para profundizar en los porqués, nos ponemos en contacto con Yolanda Sanz, responsable del Grupo de Investigación sobre Ecología Microbiana, Nutrición y Salud del Instituto de Agroquímica y Tecnología del CSIC y coordinadora del proyecto europeo MyNewGut, en el que se investiga el papel que juega la microbiota en la función cerebral: “No se conoce aún con exactitud cuáles son los mecanismos por los que las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal pueden contribuir al desarrollo del párkinson. De lo que sí disponemos es de datos fundamentalmente descriptivos desde los que se especula que si la microbiota está alterada, la evolución de la enfermedad puede verse favorecida”, nos aclara la experta.

Ciertos problemas gastrointestinales, como el estreñimiento o la inflamación del colon, surgen con frecuencia antes que las dificultades motoras que condicionan a los afectados. Por otro lado, marcadores patológicos del mal, como por ejemplo la proteína amiloide alfa sinucleína, pueden estar presentes previamente en el sistema nervioso asociado al intestino (sistema nervioso entérico). No obstante, si la microbiota es la razón principal o un actor más que conduce al síndrome es un enigma que necesita ser todavía esclarecido.

La pieza que lo conecta todo

¿Pero de qué manera se conectan nuestro intestino y nuestro cerebro? Un estudio publicado en abril de 2017 en la revista de la Academia Americana de Neurología pone el foco sobre el posible intermediario: el nervio vago o neumogástrico.

A través de los datos recogidos por el sistema sanitario sueco, la investigación comparó los historiales de 9.430 pacientes que habían sufrido una extirpación de este canal frente a otros 377.200 habitantes del país escandinavo. El nervio vago, el décimo de los doce pares craneales, se extiende desde el abdomen hasta el bulbo raquídeo y une los sistemas nervioso y digestivo inervando en su recorrido órganos como el esófago, el estómago, el páncreas o el hígado. Ante casos clínicos en los que es necesario reducir la secreción ácida del estómago o tratar úlceras que se muestran rebeldes a los fármacos, se lleva a veces a cabo una intervención quirúrgica denominada vagotomía. Dependiendo de la parte de los nervios vagos izquierdo y derecho que se sustraigan en esta operación, esta puede ser de tres tipos: altamente selectiva, selectiva o troncal.

En el caso de los individuos que habían sido sometidos a una de las dos primeras intervenciones, los datos sobre la aparición del párkinson en años posteriores eran muy similares a los de la población corriente, sin embargo, para aquellos que habían sufrido una vagotomía troncal (3.445 individuos de la muestra) el diagnóstico de la enfermedad se vio reducido en un 40% (solo 19 lo acabaron desarrollando).

El huevo y la gallina

¿Es la microbiota la que contribuye a que se desarrolle la enfermedad o es la enfermedad la que acaba alterando la microbiota? “No se puede asegurar con certeza si fue primero el huevo o la gallina. Para ello, habría que realizar estudios longitudinales, es decir, seguimientos exhaustivos en individuos sanos para corroborar si las alteraciones en la microbiota son las que verdaderamente preceden a la patología”, afirma Yolanda Sanz.

A diferencia del genoma, la microbiota se puede manipular desde unos hábitos de vida y de dieta saludables

Hoy en día no existe aún ningún trabajo publicado de esta naturaleza. De lo que sí disponemos es de investigaciones basadas en comparaciones entre sujetos sanos y enfermos o seguimientos relativamente cortos de la evolución de ciertos afectados. El estudio más significativo es el que llevó a cabo el Instituto de Tecnología de California (Caltech) con ratones genéticamente modificados para ser proclives a desarrollar la enfermedad de Parkinson. Entre las muchas pruebas que se llevaron a cabo, se trasplantó a estos roedores microbiota humana procedente de sujetos sanos y microbiota de pacientes con párkinson. Se verificó así que si los donantes pertenecían al segundo grupo, los ratones comenzaban a desarrollar los síntomas, algo que no sucedía en aquellos inoculados con la microbiota sana. Evidencias de este tipo llevan a algunos especialistas a destacar la similitud que podría existir entre esta curiosa sucesión de eventos y el mal de las vacas locas.

El rol de la dieta

La certeza de que la microbiota puede ser un factor fundamental en el desarrollo de la enfermedad, o que por lo menos puede agravarla, da pie a importantes vías de estudio: “A diferencia de nuestro genoma, la microbiota se puede manipular a través de unos hábitos de vida y dieta saludables y podría ser una alternativa para reducir los componentes que vuelven propensos a algunas personas a padecer párkinson. Esto permitiría diseñar estrategias nutricionales que ayudarían a ralentizar la evolución de la patología y mejorar la calidad de vida en sujetos de riesgo”, afirma Yolanda Sanz.

No obstante, ante un panorama tan especulativo, las evidencias sobre nutrición son todavía muy generales. La experta puntualiza: “Sabemos, de manera global, que sustancias como la fibra favorecen el desarrollo de bacterias beneficiosas, así como la diversidad global de la microbiota, que está relacionada con un menor riesgo de sufrir enfermedades. Existen evidencias de que el metabolismo de las fibras en el intestino mejora la función de barrera, reduciendo la posible penetración de moléculas bacterianas en el torrente sanguíneo que sobreestimulan el sistema inmunológico y que provocan inflamación. En el caso del párkinson algunos estudios sugieren que hay un incremento de las bacterias Gram negativas, potencialmente inflamatorias, y una reducción de aquellas que, sin embargo, se alimentan de fibra”.

Técnicas como el trasplante fecal se encuentran también en el punto de mira: “Se trata de una posibilidad poco refinada que podría utilizarse en sujetos que muestren ya los síntomas, pero no se contempla como una estrategia preventiva para aquellos proclives a desarrollar la patología. Son tratamientos que pueden implicar riesgos ya que no se trata de combinaciones de bacterias controladas que hayan sido específicamente aisladas en el laboratorio y con las que se han hecho pruebas para garantizar su inocuidad".