Una infección gastrointestinal podría ser el detonante del párkinson

Es innegable que el desarrollo de la ciencia es algo completamente imparable. En los últimos 100 años una infinidad de nuevas tecnologías han permitido empezar a descubrir los orígenes del universo, la cura de mortales enfermedades e incluso enviar al hombre al espacio. Ahora, al igual que hace 50 años Neil Armstrong protagonizaba un hito en la historia de la ciencia, un grupo de investigadores han llevado a cabo otro. Tal vez no de las mismas proporciones, pero fundamental para nuestro bienestar futuro: han descubierto que llevamos muchísimo tiempo equivocados respecto al párkinson y que no es el tipo de enfermedad que creíamos.

Esta es una afección neurodegenerativa que afecta, a día de hoy, a algo más de 6 millones de personas a lo largo y ancho del mundo. Es una cifra más que relevante, porque en el año 1990 era solo de 2,5 millones. Esto supone que, manteniendo este mismo ritmo de crecimiento, en el año 2050 podemos esperar un mínimo de 12 millones de pacientes de la enfermedad de Parkinson.

Lo que sabemos

Para empezar, tenemos clara una cosa: se pueden tratar con mayor o menor eficacia sus síntomas, pero no existe cura. Un 10% de los casos son debidos a mutaciones géneticas del ADN responsable de codificar proteínas (en concreto la PINK1 y la Parkin). Aquellos que padecen este tipo de enfermedad la desarrollan a una edad mucho más temprana.

La enfermedad de Parkinson se debe a la muerte progresiva de un tipo de neuronas en el cerebro llamadas dopaminérgicas. Estas son las responsables de transmitir la hormona dopamina de un sitio del cerebro a otro. Esta sustancia es un neurotransmisor asociado directamente con la sensación de recompensa. Este es un mecanismo que comparten muchas especies animales, tanto vertebradas como invertebradas. Las neuronas dopaminérgicas liberan la sustancia cuando recibimos una recompensa que no esperamos, mientras que reducen sobremanera su producción cuando no recibimos la recompensa que esperábamos. Evolutivamente esto tiene un gran sentido pues es un incentivo para repetir acciones provechosas. Hasta ahora, en los casos que no se deben a la mutación genética antes mencionada, no se sabía por qué las neuronas mueren, pero lo hacen igualmente.

El tratamiento de la enfermedad consiste en la administración de un fármaco llamado levodopa, que es un precursor de la dopamina capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y descomponerse (liberando la hormona) en el cerebro. Esto alivia los síntomas, pero no es un remedio para la muerte neuronal.

El gran descubrimiento

Todo se debe a los ratones. Bien es sabido que estos roedores son los compañeros fieles del desarrollo médico debido a las grandes similitudes entre nuestros organismos. Hasta ahora, se creía que eran una especie animal que, por muchas ventajas que tenga, no servía para estudiar la enfermedad de Parkinson. Esto se debe a que los ratones genéticamente modificados para presentar la variedad genética de la enfermedad no la desarrollaban.

Los investigadores Michel Desjardins y Louis-Eric Trudeau, de la Universidad de Montreal; Heidi McBride, del Instituto Neurológico de Montreal, y Samantha Gruenheid, de la McGill University, diferían. Los científicos creían que los ratones no habían presentado síntomas en ningún estudio sobre el párkinson, porque habían estado confinados en entornos completamente estériles, sin estar expuestos a los potenciales daños de diversas infecciones. Los investigadores Louis-Eric Trudeau y Heidi McBride sostienen que "estas no son las condiciones a las que están sometidos los seres humanos, dado que estos están continuamente expuestos a microorganismos infecciosos".

"Los resultados sugieren que el párkinson es, en realidad, una enfermedad autoinmune"

"La mayor parte de los modelos actuales, que intentan explicar la enfermedad de Parkinson, se basan en la creencia de que las neuronas mueren debido a la acumulación de elementos tóxicos dentro de ellas. Esto no explica por qué la patología del párkinson comienza muchos años antes de que el paciente empiece a sufrir incapacidad motora y pérdida neuronal", explica el neurocientífico Lauis-Eric Trudeau. Pero los investigadores creen que pueden explicar esto último gracias a los resultados de su estudio (publicado en la revista 'Nature'), en el que se inoculaba a los ratones bacterias que provocaban una infección intestinal. Años después, esas ratas sí que desarrollaban los síntomas de la enfermedad. Para asegurarse, los investigadores administraban a los ratones que desarrollaban la enfermedad la antes mencionada levodopa. Efectivamente, en ese momento los síntomas se revertían.

Esto dejó claro a los científicos que el 'evento bacteriano' dentro de nuestra propia microbiota era un factor determinante para el desarrollo de la enfermedad. Por supuesto, un estudio de tal relevancia debe tener, como mínimo, un grupo de control y este tenía varios. Uno de ellos era un grupo de ratones no modificados genéticamente (por lo que seguían teniendo el gen PINK1) que eran infectados de todos modos con la bacteria. En su caso, el sistema inmunitario hacía su trabajo y eliminaba la infección sin provocar ningún otro tipo de síntoma. Sin embargo, en los roedores a los que sí se les había eliminado el gen mencionado, el sistema inmune respondía excesivamente, provocando una reacción autoinmune. Según han publicado, la muerte de las neuronas no se debía a la 'acumulación tóxica', sino que involucraba células inmunes.

Para asegurarse, los investigadores descubrieron in vitro que los linfocitos T autoreactivos estaban presentes en el cerebro y eran capaces de atacar (y atacaban) a neuronas sanas. Como explica uno de los científicos que colaboraron con los investigadores del estudio, Tyler Cannon, "los resultados sugieren que algunas formas de enfermedad de Parkinson son, en realidad, una enfermedad autoinmune que comienza en nuestro intestino muchos años antes de que se desarrollen los síntomas". Esto sugiere que existe una 'ventana de tiempo' para llevar a cabo tratamientos preventivos. Pero, claro, hace falta más investigación.