Lo más comunes pertenecen a los géneros Candida y Saccharomyces. El primero, por desgracia, es más conocido por las infecciones que puede producir en piel y mucosas. De todos modos, no tenemos de qué preocuparnos siempre y cuando una especie en particular no crezca demasiado.

El problema es que, como han descrito los investigadores Deepak Saxena, George Miller y el resto de su equipo de la New York University, en Estados Unidos, cuando un tipo concreto de hongo consigue traspasar el conducto de Wirsung, que es el que une el páncreas con el duodeno, es capaz de alterar las células promoviendo el crecimiento del cáncer pancreático, en concreto del carcinoma ductal de páncreas.

Cómo lo han descubierto

Uno de los autores principales, el doctor George Miller, explica que "estudios pasados hechos por nosotros mismos mostraron que las bacterias son capaces de hacer ese viaje a través del conducto de Wirsung y llegar a alcanzar el páncreas. Ahora, con este nuevo estudio, hemos demostrado que los hongos son capaces de hacer el mismo viaje y que los cambios en la población fúngica promueven la aparición de los tumores y su crecimiento".

Según la American Cancer Society, los virus, las bacterias y los parásitos eran reconocidos como factores causantes de la enfermedad, pero hasta ahora nadie había relacionado la población fúngica con el cáncer pancreático.

Para poder llevar a cabo su estudio, los investigadores usaron como sujetos a ratones de laboratorio. Hicieron esta elección porque su anatomía y su micobiota, aunque podamos suponer que son extraordinariamente diferentes a las nuestras, comparten ciertos aspectos clave. A la mitad de ellos les provocaron cáncer pancreático y durante un periodo de 30 semanas analizaron las muestras fecales de los sujetos de estudio para contabilizar e identificar las especies de hongo presentes en su biología. Además, como si esto fuera poco, los científicos 'pegaron' a los hongos proteínas 'brillantes' para ser capaces de vigilar sus migraciones a través del intestino y de los órganos aledaños.

Al final del estudio, los investigadores observaron diferencias significativas en el tamaño y la composición de la población fúngica en los páncreas cancerosos, comparada a la de los órganos sanos. Como explican en su estudio los científicos: "El mayor aumento de población, tanto en los ratones como en los tejidos humanos, fue el género Malassezia, pero también de Parastagonospora, Saccharomyces y Septoriella.

"Desde hace tiempo sabemos que la Malassezia, que normalmente se encuentra en la piel y el cuero cabelludo, es la responsable de la caspa y determinados tipos de eczema. Pero estudios recientes también la han vinculado al cáncer de piel y al de colon. Nuestra investigación actual proporciona evidencia de que la Malassezia también es abundante en los tumores pancreáticos", explica el otro autor principal del estudio, el doctor Deepak Saxena.

Después de saber que las poblaciones de hongos eran capaces de atravesar el conducto de Wirsung e instalarse en el páncreas de los ratones estudiados, los investigadores decidieron averiguar cómo afectaba esto al desarrollo de la enfermedad. Para lograr su objetivo, decidieron tratar a los ratones con anfotericina B, un medicamento antifúngico de gran potencia para eliminar todos los hongos presentes en el tracto digestivo de los ratones. Además de reducir el peso de los tumores, este tratamiento redujo la frecuencia con la que tenía lugar la llamada 'displasia ductal', uno de los pasos previos del cáncer pancreático, en un 20%-30%. "Además, el tratamiento antifúngico también aumentó el efecto de la quimioterapia estándar para este tipo de cáncer, la gemcitabina, en un 15%-25%", explica Bert Aykut, otro de los investigadores.

"De ahora en adelante, uno de los objetivos de nuestro equipo es determinar qué especies de hongos son las más relevantes para el cáncer. De ese modo podríamos guiar con mayor precisión los intentos de reducir la velocidad de crecimiento de los tumores", explica el doctor Smruti Pushalkar, otro de los investigadores de la universidad.