Las cetonas podrían ser una de las claves para evitar el alzhéimer

Tenemos un problema. Bueno no, tenemos muchos, pero uno de los más importantes es nuestra total y absoluta incapacidad para luchar contra la temida enfermedad de Alzheimer. Se trata de una afección neurodegenerativa que, a no ser que se presente de manera precoz, es propia de la tercera edad. Sus causas son totalmente desconocidas, aunque hay variedad de hipótesis. Las más comunes son que el alzhéimer se debe a una reducción de la síntesis de un neurotransmisor llamado acetilcolina (lo cual tendría cierto sentido salvo por que los tratamientos para la carencia de esta molécula no tienen ningún efecto positivo en los pacientes de alzhéimer) o que la enfermedad es causada por un serio trastorno metabólico.

Para poner en contexto lo poco que sabemos de la enfermedad, diremos que, como explicaban los representantes de Farmaindustria a principios del mes de noviembre, la industria farmacéutica mundial se ha gastado miles de millones de euros en la investigación de esta enfermedad (dado que quien consiga curarla o al menos tratarla conseguirá, mientras le dure la patente, acceder en solitario a un mercado inexplorado). A pesar de toda esta ingente inversión, ni un solo medicamento ha ofrecido ningún tipo de resultado. Seguimos completamente a oscuras.

Los cuerpos cetónicos reducían la frecuencia e intensidad de los ataques y la tasa de mortalidad

Por suerte para nosotros, lo que sí sabemos es que ciertas actividades que llevamos a cabo en nuestro estilo de vida pueden ser de utilidad para contrarrestar la enfermedad. En 1990, el epidemiólogo y profesor de neurología estadounidense David Snowdon publicó un libro llamado '678 monjas y un científico'. En él relata como las monjas (voluntariamente, claro) desarrollaban las mismas callosidades cerebrales asociadas a esta enfermedad mental, pero como, incluso así, su afección avanzaba a un ritmo mucho más lento que el que seguían otros pacientes. El científico vinculaba estos resultados al continuo esfuerzo mental dedicado al uso de la memoria y al estudio continuado a lo largo de la vida propio de la rutina eclesiástica.

Por supuesto, del mismo modo que David Snowdon, otros científicos han llegado a conclusiones sobre determinados factores que intervienen en el desarrollo de la enfermedad. El problema es que, sin pretender que suene como una crítica, lo podríamos clasificar como 'falsa ciencia'. El problema es que son observacionales, estadísticos. No siguen el método científico pues solo establecen correlaciones, no causas. Es muy importante esto último, pues una de las máximas a las que está sujeta la ciencia es que 'correlación no implica causalidad'. Uno de los ejemplos más famosos es que desde 1990 la cantidad de gente que ha muerto en Estados Unidos al año ahogada en piscinas es exactamente proporcional a la cantidad de películas que ha hecho el actor Nicholas Cage. Por supuesto, no estamos diciendo que los estudios, ni siquiera los datos, sean erróneos, sino que es fácil malinterpretarlos y pueden dirigirnos en direcciones que no son las correctas. A pesar de ello otras actividades como el consumo de café o el ejercicio se han relacionado con la reducción del avance de los síntomas de la enfermedad. No sabemos cómo estos estilos de vida hacen lo que hacen, pero sí sabemos que funcionan.

Ahora, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Society for Neuroscience, en Estados Unidos, ha determinado que las cetonas, el subproducto de nuestro cuerpo alimentándose de sí mismo, podrían suponer un beneficio para nosotros. Como explican, en los primeros estadios de la enfermedad de Alzheimer, el cerebro no trabaja menos, sino más. Esto, se cree, se debe a que un tipo determinado de neuronas, las GABAergic (nombre en inglés), están especializadas en limitar la señalización de las células cerebrales que las rodean. Se cree que, dado que estas neuronas consumen (y requieren) más energía que otras células, cuando aparece el alzhéimer son las 'primeras' en caer, debido a que las proteínas liberadas por la enfermedad, las beta-amiloides, dañan las mitocondrias, que son las encargadas de proporcionar energía a las células.

Este proceso tiene lugar porque las proteínas beta-amiloides interactúan con otras (buenas) llamadas SIRT3, que son fundamentales para el correcto funcionamiento de las ya mencionadas mitocondrias. Los investigadores modificaron genéticamente a ratones de laboratorio para producirles la enfermedad. Observaron que aquellos especímenes que tenían unos niveles más bajos de SIRT3 experimentaban una mayor tasa de mortalidad, ataques nerviosos más violentos y una mayor tasa de muerte interneuronal.

De todos modos, los científicos del estudio son cautos y sugieren que este descubrimiento sea ampliado y estudiado en profundidad en el futuro. De todos modos, no podemos negar que cualquier avance, por minúsculo que sea (y este es mayor que eso) para curar o, al menos, tratar la enfermedad de Alzheimer es fundamental.