La ciencia descubre el 'modus operandi' del covid-19. Su tratamiento, más cerca
Los investigadores trabajan contra reloj para encontrar cómo actúa el coronavirus y el cerco se estrecha, con la posiblidad de encontrar una vacuna o un fármaco. Un científico de la élite explica a Alimente un importante hallazgo
El coronavirus sigue imparable con su misión infectiva. Cada día se cuela en el organismo de miles de personas en todo el mundo, y allí dentro entabla una feroz lucha con las células de su víctima. Hasta ahora, el factor sorpresa ha jugado a favor del SARS-CoV2, causante de la pandemia de covid-19, pero la táctica comienza a hacer aguas (o esa es nuestra esperanza). Y es que la ciencia estrecha el cerco en torno al coronavirus y está descubriendo el ‘modus operandi’ del patógeno, lo que allana el camino hacia la búsqueda de tratamientos eficaces.
Los modelos animales habituales de laboratorio no son afectados de la misma manera que los humanos por este virus
Uno de los últimos hallazgos está en periodo de revisión en la revista 'Cell', pero dado su interés, y la utilidad que puede tener para otros grupos investigadores, los autores y el editor han permitido su liberación online. El estudio ha sido desarrollado por un equipo de científicos de Estados Unidos, encabezados por los profesores Alex K. Shalek, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), y José Manuel Ordovás-Montañés, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard (Boston), y una de sus fortalezas es que se ha desarrollado en células humanas. “Esto es muy importante porque otros modelos animales utilizados habitualmente en el laboratorio no son afectados de la misma manera por este y otros virus. En este caso los murciélagos son portadores del virus pero no sufren ninguna de sus consecuencias adversas”, señala a Alimente el profesor de Harvard.
Tejidos estratégicos
Los investigadores se han centrado en descifrar cómo el virus ‘coloniza’ los tejidos de los afectados, y para eso lo primero que necesita es “anclarse a la célula humana para comenzar la infección a través de un punto de agarre en la superficie de la misma”, explica José Manuel Ordovás-Montañés, que es hijo de José María Ordovás, director del Laboratorio de Nutrición y Genómica de la Universidad de Tufts y director del Programa de Nutrición y Obesidad del Instituto Madrileño de Estudios Avanzados (IMDEA). El punto de anclaje es el receptor del ACE-2 (que normalmente utiliza la célula para regular, entre otras funciones, la presión arterial). “A partir de este conocimiento, y con el análisis bioinformático de nuestra colección de células de distintos tejidos, hemos explorado en aquellos en los que se han descrito síntomas en los enfermos, principalmente tejidos de los sistemas respiratorio y digestivo, que además son las primeras barreras internas entre el ser humano y el mundo externo”.
Ordovás-Montañés aclara que todos estos pasos provienen de trabajos realizados por científicos que han estudiado el primer SARS-CoV, responsable de la epidemia de síndrome respiratorio agudo que hubo en 2003 y que guarda una estrecha relación genética con el nuevo SARS-CoV2. “Al mirar ese punto de anclaje del virus hemos comprobado que [el covid-19] no está en todas las células del epitelio, sino en unas concretas: en la nariz, en un tipo de célula que ayuda a formar los mocos (que juegan un papel crítico durante las infecciones como primera barrera); en los pulmones, solamente lo hemos encontrado en las células que apoyan la función de las que intercambian oxígeno, y en intestino, se encuentra solo en un tipo de célula que facilita la absorción de nutrientes”, detalla.
En su ‘locura’ infectiva, el coronavirus se sirve del interferón, una molécula que, como aclara el profesor de Harvard, tiene poder para interferir con la replicación de la mayoría de los virus. “Pero claro, como en una carrera de armamentos, ha habido una evolución de los ataques y defensas de los dos lados”, y el interferón, que debería ser un escudo frente al virus, “lo que hace es favorecer la creación de más puntos de anclaje para el virus, con lo que la infección es más virulenta, más grave”.
Mejores tratamientos
Así pues, administrar interferón para tratar la infección por covid-19 (como se hacer para otras infecciones virales, como las hepatitis) no parece una buena idea. Entonces, ¿qué perspectivas terapéuticas se abren? Ordovás-Montañés lo tiene claro: “Lo mejor sería una vacuna, y si no, un fármaco antiviral, como los que existen para el sida y que se han obtenido tras décadas de investigación (tanto la vacuna como los antivirales se encuentran en la lista de posibles agentes terapéuticos)”.
Todo apunta a que se le va cortando el paso al coronavirus, una tarea titánica. El científico recuerda que luchar contra cualquier virus, “aunque sea un ser primitivo y microscópico, requiere un esfuerzo enorme e integrado, desde los médicos -que primero se dieron cuenta- a los epidemiólogos -que intentaron avisar a las instituciones, empresas- y gobiernos”. Tras esta denuncia enfatiza que “solamente podremos resolver este puzle uniendo todas las piezas. Esperemos que aprendamos muchas lecciones de esta situación tan catastrófica”.
Sin embargo, José Manuel Ordovás-Montañés, que dirige un laboratorio de investigación sobre inmunología e inflamación, está aprendiendo lecciones positivas, como hacer investigación y progresar la ciencia en equipo: “Este ha sido un estilo de ciencia que yo nunca había visto. Con grupos por todo el mundo que se han olvidado de la competición que normalmente existe, y abiertamente están compartiendo datos e ideas”. El resultado es positivo: “El progreso que hemos visto en apenas 3 o 4 meses desde el inicio de la epidemia y la identificación del virus normalmente tardaría muchos años”.
Por tanto, la forma de hacer ciencia es otro cambio que está imponiendo el covid-19 y, en opinión de este profesor, “llevarán a un mundo con mejor salud y preparado para afrontar con más éxito los ataques microbianos que sin descanso seguirá sufriendo la humanidad como ha ido ocurriendo a lo largo de su historia”.
