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Los alimentos ricos en antioxidantes elevan el riesgo de cáncer intestinal
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LA PARADOJA DE LA PROTEÍNA P53

Los alimentos ricos en antioxidantes elevan el riesgo de cáncer intestinal

'Nature' publica este sorprendente hallazgo. Científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén han comprobado que estos compuestos promueven la creación de altos niveles de metabolitos y crean un ambiente propicio para el crecimiento tumoral

Foto:  Los arándanos son ricos en fibras y antioxidantes. (Pixabay)
Los arándanos son ricos en fibras y antioxidantes. (Pixabay)

Los alimentos ricos en antioxidantes, como el té negro, el chocolate y las frutas del bosque, podrían incrementar el riesgo de sufrir ciertos tipos de cáncer, según una nueva investigación de la Universidad Hebrea de Jerusalén (Israel).

En el estudio, que se publica en la revista científica 'Nature', se demuestra que los alimentos ricos en antioxidantes provocan que el microbioma intestinal produzca altos niveles de metabolitos y crean un ambiente particularmente hospitalario para los genes mutados que acelera el crecimiento de los cánceres de intestino.

Foto: Todas las frutas contienen antioxidantes. (iStock)

Yinon Ben-Neriah, del Centro Lautenberg de Inmunología e Investigación del Cáncer de la Universidad Hebrea de Jerusalén, decidió investigar un hecho que tenía desconcertados a los científicos desde hace mucho tiempo.

El muy raro cáncer de intestino

El cáncer en el intestino delgado es bastante raro, mientras que el cáncer colorrectal, que se produce en un órgano vecino, el colon, mucho más pequeño, es una de las principales causas de muerte por cáncer para hombres y mujeres.

"La bacteria intestinal tuvo un efecto Jekyll y Hyde en las proteínas p53 mutadas. En el intestino delgado atacaron las células cancerosas, en el colon promovieron su crecimiento"

Sólo el 2% de los cánceres gastrointestinales se arraigan en el intestino delgado, mientras que un enorme 98% de los cánceres se producen en el colon. ¿Cuál era la razón?

Según publica 'Medical Xpress', Ben-Neriah y sus colegas descubrieron que las mutaciones del cáncer no son necesariamente nocivas en sí mismas. De hecho, en ciertos microambientes como el intestino, estas mutaciones pueden ayudar al cuerpo a combatir el cáncer, no a propagarlo.

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Aunque el té negro no tiene la misma buena prensa que el verde o el rojo, tiene también grandes propiedades. (iStock)

Esto se da así si el microbioma intestinal no produce altos niveles de metabolitos. Los alimentos ricos en antioxidantes, como el té negro, el chocolate y las frutas del bosque, se encargan de elevar esos niveles de metabolitos, lo que, como hemos dicho anteriormente, puede acelerar la aparición de cáncer intestinal.

Una gran diferencia entre estos dos órganos es su nivel de bacterias intestinales: el intestino delgado contiene pocas, mientras que en el colon hay muchas. "Los científicos empiezan a prestar cada vez más atención al papel que desempeñan los microbiomas intestinales en nuestra salud: tanto sus efectos positivos como, en este caso, su papel a veces pernicioso en la ayuda y la incitación a la enfermedad", explica Ben-Neriah, autor principal del estudio.

La proteina p53

El TP53 es un gen que se encuentra en todas las células y produce una proteína llamada p53, que actúa como la barrera de la célula, suprimiendo las mutaciones genéticas en la misma. Sin embargo, cuando la proteína p53 se daña, ya no protege a la célula, sino todo lo contrario: provoca el cáncer, ayudando a que los tumores se extiendan y crezcan.

"Nos sorprendió ver la medida en que los microbiomas afectan a las mutaciones del cáncer, en algunos casos, cambiando su naturaleza"

Para probar su teoría de que la flora intestinal estaba en juego, los investigadores introdujeron proteínas p53 mutadas ("impulsoras del cáncer") en el intestino. Sorprendentemente, el intestino delgado reaccionó convirtiendo el conductor de cáncer p53 mutado en p53 normal, transformándose en "supersupresores" que eran mejores para suprimir el crecimiento del cáncer que las proteínas p53 saludables.

Sin embargo, cuando las proteínas p53 mutadas fueron introducidas en el colon, no sufrieron ningún cambio, sino que se mantuvieron fieles a su naturaleza de conductor del cáncer y promovieron la propagación de la enfermedad.

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Frutas del bosque. (iStock)

"La bacteria intestinal tuvo un efecto Jekyll y Hyde en las proteínas p53 mutadas. En el intestino delgado cambiaron totalmente de curso y atacaron las células cancerosas, mientras que en el colon promovieron el crecimiento canceroso", señala Ben-Neriah.

Para probar aún más su teoría de que la flora intestinal era un factor importante en el hecho de que la proteína p53 mutada actuaba como bloqueador de tumores en el intestino delgado pero acelerador de tumores en el colon, los científicos administraron antibióticos para matar la flora intestinal del colon. Una vez que lo hicieron, el p53 mutado no fue capaz de continuar con su extensión de cáncer.

La importancia de la alimentación

¿Qué hay en esta flora que hace que el cáncer de colon se extienda tan rápidamente? Un análisis detallado identificó al culpable: la flora intestinal que produce metabolitos, también conocidos como antioxidantes, que se encuentran en altas concentraciones en determinados alimentos.

Así, cuando los científicos alimentaron a ratones con una dieta rica en antioxidantes, su flora intestinal aceleró el modo de conducción del cáncer del p53. Este hallazgo es especialmente preocupante para los pacientes con antecedentes familiares de cáncer colorrectal.

"Científicamente hablando, este es un nuevo territorio. Nos sorprendió ver la medida en que los microbiomas afectan a las mutaciones del cáncer, en algunos casos, cambiando completamente su naturaleza", concluye Ben-Neriah, que aconseja a aquellos que tienen un alto riesgo de cáncer colorrectal que examinen su flora intestinal y piensen qué tipo de alimentos ingieren.

Los alimentos ricos en antioxidantes, como el té negro, el chocolate y las frutas del bosque, podrían incrementar el riesgo de sufrir ciertos tipos de cáncer, según una nueva investigación de la Universidad Hebrea de Jerusalén (Israel).

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