Microbiota, párkinson, levodopa y estreñimiento: una relación complicada
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Microbiota, párkinson, levodopa y estreñimiento: una relación complicada

Es una enfermedad neurodegenerativa que puede complicar, y mucho, la calidad de vida de quienes la padecen. El problema es que nuestra flora intestinal, normalmente 'buena', reacciona con la levodopa, el medicamento esencial

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Foto: Unsplash/@mrsunflower94.

Cuando un alimento entra en nuestro cuerpo, decenas de diferentes compuestos químicos se encargan de 'destruirlo'. Mejor dicho, lo despiezan en componentes químicos más pequeños que nuestra pared intestinal sí puede absorber. El problema es que nuestro organismo no puede disociarlo todo, por lo que requiere la ayuda de agentes externos para ser capaz de llevar a cabo estos procesos. Este es el caso de nuestra microbiota, el conjunto de miles de millones de bacterias con las que mantenemos una relación de simbiosis: nosotros les proporcionamos un ecosistema adecuado para su supervivencia y ella nos mantiene vivos.

Pero su estado, si no es el ideal, parece tener muy serias repercusiones en nuestra salud. Tanto es así que se sospecha que determinadas enfermedades muy serias podrían depender o estar influenciadas tremendamente por nuestra flora intestinal. Uno de los mayores ejemplos es el párkinson. Según la Sociedad Española de Neurología, en España hay, a día de hoy, más de 150.000 personas que, por desgracia, sufren la enfermedad de Parkinson (aunque este es un dato conservador, pues según un estudio de la Universidad Complutense de Madrid, el número de afectados superaría ya los 300.000). Este número, además, no deja de elevarse cada día más, esperando que en los próximos años siga aumentando. No es de extrañar, dado que cada año se diagnostica un caso por cada 10.000 habitantes, o lo que es lo mismo, 4.700 enfermos 'nuevos'.

"Ahora que sabemos esto, podemos buscar inhibidores de las enzimas que surgen de la desaminación de la levodopa"

Es una enfermedad terrible que afecta al verdadero sitio donde residimos: nuestro cerebro. Es, además, un condicionante horrible de nuestro estilo de vida dado que afecta principalmente a nuestras capacidades motoras, lo que hace que aquellos que lo padecen, tarde o temprano, necesiten ayuda externa para poder llevar un día a día relativamente normal.

Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad de Groningen han elaborado un estudio en el que han probado que determinadas bacterias de nuestro intestino pueden ser un verdadero quebradero de cabeza a la hora de tratar la enfermedad de Párkinson. El problema es que el tratamiento más utilizado de esta patología neurodegenerativa es un medicamento llamado levodopa. Este es capaz de contrarrestar (en parte) los síntomas del párkinson -que no curarlos-, lo que les permite a los pacientes de esta enfermedad tener una mejor calidad de vida. Como han determinado los investigadores, determinadas bacterias son capaces de desaminar (eliminar algunos aminoácidos) el medicamento.

El funcionamiento de la levodopa es ser convertida en dopamina en el cerebro. No se puede administrar directamente este neurotransmisor porque es incapaz de atravesar la barrera hematoencefálica, pero la levodopa sí que puede. Los pacientes de párkinson tienen una gran carencia de dopamina y es esencial suministrársela de forma artificial. La levodopa se absorbe en el intestino delgado. El problema es que, según avanza nuestra edad, la levodopa viaja más y más por nuestro intestino, hasta llegar sin ser absorbida al intestino grueso. Aquí también puede entrar en nuestro torrente sanguíneo, el problema es que algunas bacterias como las del género Clastridium sporogenes, que habitan de forma natural nuestro tracto intestinal, pueden quitar un grupo -NH2 del medicamento.

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Como explica uno de los investigadores principales, la profesora Sahar El Aidy, esto podría significar que "las bacterias pueden metabolizar la levodopa, lo que afecta a la motilidad de individuos que padecen la enfermedad de Parkinson". En efecto, como ha demostrado el estudio, las bacterias C. sporogenes 'rompen' la sustancia y la convierten una sustancia denominada 3-(3,4 dihidroxifenilalanina) ácido propiónico (denominado DHPPA).

A continuación, el grupo de investigadores quiso determinar si la DHPPA tiene un efecto en la motilidad del final del intestino delgado. "En efecto, el DHPPA redujo la motilidad en un 69%, aumentando al 73% a los quince minutos", aclaran los investigadores. Esto, destacan, es una muestra de que la levodopa puede reducir las contracciones intestinales, lo que puede desencadenar un severo estreñimiento.

El gran problema es que uno de los síntomas más comunes del párkinson es el estreñimiento, por lo que, sobre todo en pacientes de edad avanzada, esto es echar más leña al fuego. La parte buena, señala la profesora Sahar El Aidy, es que "ahora que sabemos esto, podemos buscar inhibidores de las enzimas que surgen de la desaminación de la levodopa". Una solución para un problema desconocido (pero más que relevante) está en camino.

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