Esta es la relación entre autismo y alteración de la microbiota

El TEA (trastorno del espectro autista) es un trastorno del neurodesarrollo grave que afecta a la capacidad del niño para comunicarse e interactuar con los demás. La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como un grupo heterogéneo de trastornos complejos del desarrollo neurológico que perjudican las relaciones sociales y la comunicación, y conducen a patrones de conducta, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados. Este trastorno se manifiesta y diagnostica generalmente en la infancia.

Los diagnósticos de autismo han aumentado rápidamente durante la última década. Según los estudios epidemiológicos realizados durante los últimos 50 años, la prevalencia de TEA parece estar aumentando a nivel mundial y el Centro para el Control de Enfermedades de Estados Unidos estima que uno de cada 37 niños y una de cada 151 niñas presentará este trastorno. En el caso de España, la prevalencia estimada es del 1,55% en preescolares y del 1,00% en niños en edad escolar, y siendo cuatro veces más frecuente en hombres que en mujeres.

Microbiota-intestino-cerebro (MGB)

Hay muchas explicaciones posibles para este aparente aumento, incluida una mayor conciencia, la expansión de los criterios de diagnóstico y mejores herramientas de diagnóstico. Sin embargo, la salud intestinal aparece como un factor fundamental en el aumento de la incidencia de este trastorno.

El denominado eje microbiota-intestino-cerebro (MGB) es la señalización multidireccional entre el sistema nervioso central, nuestro cerebro y el tracto gastrointestinal. Es decir, es la relación que existe entre los billones de microorganismos que habitan el tracto digestivo y los 200 a 600 millones de neuronas distribuidas entre varias vías, como puede ser el nervio vago que comunica el cerebro con el intestino, comunicación que se establece mediante una enorme variedad de hormonas intestinales, enzimas, metabolitos y proteínas producidas por la microbiota intestinal. Estas interacciones y comunicaciones altamente integradas juegan un papel importante en la función cerebral saludable.

Por otra parte, este eje microbiota-intestino-cerebro mantiene una íntima relación con nuestro sistema inmunológico mediante la liberación de citocinas proinflamatorias o mediante la producción de metabolitos como los ácidos grasos de cadena corta que pueden atravesar la barrera hematoencefálica para influir en la señalización neuronal, la producción de neurotransmisores y el comportamiento general.

¿Por qué los niños con TEA tienen disbiosis intestinal? ¿Es la disbiosis microbiana la causa del TEA o es una consecuencia del mismo? Queda aún por aclarar estas cuestiones, pero la mayoría de los estudios establecen que los comportamientos mejoran después de la regularización de la microbiota y apoyan la hipótesis de que la microbiota disbiótica, su influencia en el sistema inmunológico y sus metabolitos contribuyen directamente al desarrollo de este trastorno. Las alteraciones gastrointestinales en el TEA pueden estar asociadas con la disbiosis de la microbiota intestinal, una alteración caracterizada por inflamación intestinal, función y permeabilidad intestinal alterada, comúnmente conocida como intestino permeable.

¿Qué factores influyen en la alteración de la microbiota?

El método de parto altera la composición microbiana de los recién nacidos. Los bebés nacidos por vía vaginal tienen una microbiota que se asemeja a la composición de la microbiota vaginal de la madre, mientras que la composición microbiana de los recién nacidos por cesárea se asemeja a la de la piel de la madre.

La investigación adicional sugiere un mayor riesgo de desarrollar TEA en niños que nacieron por cesárea. Además, la edad gestacional de un bebé al nacer parece tener un efecto significativo sobre la microbiota intestinal y su estado de salud. Un recién nacido prematuro no solo tiene un microbioma intestinal que se diferencia de un recién nacido a término, sino que también tiene un mayor riesgo de desarrollar TEA. Esta diferencia en el perfil de la microbiota se debe principalmente al uso rutinario de fórmulas estériles y antibióticos en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Los patrones de alimentación

Los patrones de alimentación pueden sentar las bases de un intestino disbiótico desde el nacimiento. Los patrones de alimentación funcionan para establecer la colonización bacteriana en los recién nacidos, como se observa en los bebés alimentados con leche materna, que difieren en la composición y densidad de la microbiota intestinal en comparación con los bebés alimentados con fórmula.

La lactancia materna parece haber estado ausente o presente en una duración mucho más corta en los niños con TEA. Más adelante en la infancia, la selección de los alimentos y otros desafíos alimentarios influyen en gran medida en la composición intestinal, especialmente porque los niños con TEA tienen fuertes preferencias por los alimentos procesados con almidón y bajos en nutrientes, y rechazan otras opciones nutritivas como frutas, verduras y proteínas.

Además, hay un mayor riesgo de TEA cuando las madres embarazadas fueron tratadas con varios antibióticos. En particular, el uso de antibióticos que contienen sulfonamida y penicilina durante el segundo y tercer trimestre aumentó el riesgo de TEA en aproximadamente un 50%.

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La evidencia de la investigación sugiere que tanto los problemas gastrointestinales como la microbiota intestinal alterada podrían hacer que un niño con una predisposición genética para el TEA sea más probable que exprese las características autistas o aumente la gravedad de los síntomas del comportamiento.

Nuestro interés se centra ahora en reequilibrar la microbiota intestinal humana. Diferentes estrategias se han puesto en marcha mediante estudios clínicos que intentan regular la función de la microbiota intestinal mediante la administración de llamados 'consorcios bacterianos', cócteles de diferentes bacterias probióticas vivas, o incluso trasplantes fecales. Más de una docena de estudios están en marcha.

Nuevas herramientas de estudio en laboratorio sobre las proteínas, metabolitos y enzimas producidas por estas bacterias nos permiten seleccionar los componentes activos que utilizan para producir sus mensajes fisiológicos de conexión con el cerebro, lo que conocemos como posbióticos, que nos abren nuevas y prometedoras posibilidades para el tratamiento de este trastorno.

Luis Usán actualmente es el director médico de la biotecnológica Igen Biolab Group. Ha sido coordinador en el Centro de Llamadas de Emergencia SUMMA 112 y director médico y de Investigación de Newaylab, donde ha desempeñado roles de responsabilidad en el desarrollo básico y clínico de pruebas diagnósticas en enfermedades oncológicas y neurodegenerativas y proteínas terapéuticas específicas. También ha sido director médico de Abbott Laboratories, donde desempeñó funciones de responsabilidad en farmacovigilancia, asuntos médicos, asuntos regulatorios, capacitación, investigación clínica y garantía de calidad.