Nuevos hallazgos que ayudan a poner freno a la ingesta compulsiva

Un grupo de investigadores de Alemania y EEUU ha desarrollado un enfoque totalmente novedoso para el tratamiento de los trastornos alimentarios. Los científicos demostraron que un grupo de células nerviosas en el hipotálamo (las llamadas AgRP, unas neuronas peptídicas) controlan la liberación de lisofosfolípidos endógenos, que a su vez controlan la excitabilidad de las células nerviosas en la corteza cerebral, lo que estimula la ingesta de alimentos.

En este proceso, el paso crucial de la vía de señalización está controlado por la enzima autotaxina, responsable de la producción de ácido lisofosfatídico (LPA) en el cerebro como modulador de la actividad de la red. La administración de inhibidores de la autotaxina puede, por lo tanto, reducir significativamente la ingesta excesiva de alimentos después del ayuno. El artículo 'Las neuronas AgRP controlan el comportamiento de ingesta de alimentos en las sinapsis corticales a través de lisofosfolípidos derivados de la periferia' ha aparecido ahora en 'Nature Metabolism'.

Trastornos alimentarios

Los trastornos alimentarios y especialmente la obesidad son una de las causas más comunes de una variedad de enfermedades en las sociedades industrializadas de todo el mundo, especialmente las enfermedades cardiovasculares con discapacidades permanentes o resultados fatales como infartos, diabetes o accidentes cerebrovasculares.

El Instituto Robert Koch informa en el trabajo que el 67% de los hombres y el 53% de las mujeres en Alemania tienen sobrepeso. El 23% de los adultos sufre obesidad. Los intentos de influir en el comportamiento alimentario con medicamentos hasta ahora han resultado ineficaces. Una novedosa terapia que module la excitabilidad de las redes que controlan la conducta alimentaria sería un paso decisivo para detener esta obesidad generalizada.y poner freno a la patología de comer compulsivamente.

Atracones

Según el manual para docentes 'ABC... Anorexia, bulimia y comedor compulsivo", el trastorno por atracón o comedor compulsivo es una patología muy frecuente. Sus principales características son:

Manifestaciones físicas. Son similares al trastorno bulímico pero sin manifestar las conductas purgativas bulímicas. Al no realizar estas conductas compensatorias, es frecuente que estas personas tengan sobrepeso u obesidad. Como consecuencia inevitable del exceso de peso y de la mala alimentación, tienen problemas de salud, diabetes, hipertensión, colesterol elevado, etc.

Manifestaciones conductuales. Episodios repetitivos de atracones. Ingesta rápida y a escondidas, con frecuencia por la tarde o noche. Caos alimentario, comienzan y abandonan con facilidad dietas de adelgazamiento, carecen de regularidad en las comidas, etc.

Manifestaciones psíquica. A veces, cuando un defecto es muy visible, la persona que lo padece tiende a justificar todos los acontecimientos negativos que le suceden como consecuencia de este defecto. De esta manera, las personas que presentan un trastorno por atracón tienden a atribuir cualquier fracaso a su exceso de peso. Así, sus relaciones sociales pueden estar muy limitadas, teniendo escasos amigos y pensando que es muy difícil vivir en una sociedad donde se rechaza radicalmente a las personas 'gordas'.

• Impulsividad que se refleja en una gran dificultad para contener la expresión de sentimientos, conductas, actitudes, etc. Debido a los continuos fracasos que tienen en sus intentos por adelgazar, la depresión y la ansiedad suelen ser dos trastornos mentales que se presentan frecuentemente unidos al trastorno por comedor compulsivo.
• Obsesión con el peso y la figura corporal.

Los resultados

El equipo de investigación encontró una mayor tasa de obesidad y la diabetes tipo II concomitante en personas con señalización LPA sináptica alterada. Los científicos han demostrado ahora, como señalabamos previamente, que el control de la excitabilidad de las neuronas en la corteza cerebral por LPA juega un papel esencial en el control de la conducta alimentaria: las neuronas AgRP regulan la cantidad de lisofosfatidilcolina (LPC) en la sangre. A través del transporte activo, la LPC llega al cerebro, donde la enzima autotaxina (ATX) la convierte en LPA, que está activa en la sinapsis. Las señales LPA sinápticas estimulan redes específicas en el cerebro, lo que conduce a una mayor ingesta de alimentos.

"Vimos una reducción significativa en la ingesta de alimentos y la obesidad a través de la mutación genética y la inhibición farmacológica de ATX"

En el modelo de ratón, después de un periodo de ayuno, un aumento de LPC en la sangre condujo a un aumento en la estimulación de LPA en el cerebro. Estos ratones mostraron un comportamiento típico de búsqueda de alimento. Ambos podrían normalizarse mediante la administración de inhibidores de la autotaxina.

Los ratones obesos, por otro lado, perdieron peso cuando estos inhibidores se administraron de forma continua. Johannes Vogt, autor del estudio, explica: "Vimos una reducción significativa en la ingesta excesiva de alimentos y la obesidad a través de la mutación genética y la inhibición farmacológica de ATX. Nuestros hallazgos fundamentales sobre la excitabilidad del cerebro controlada por LPA, en los que hemos trabajado durante años, también juegan un papel central para el comportamiento alimentario”.

Robert Nitsch, coautor del ensayo, considera que los hallazgos son un paso importante hacia el desarrollo de nuevos fármacos: “Los datos muestran que las personas con una vía de señalización LPA sináptica perturbada tienen más probabilidades de tener sobrepeso y padecer diabetes tipo II. Esta es una fuerte indicación de un posible éxito terapéutico de los inhibidores de ATX, que actualmente estamos desarrollando junto con el Instituto Hans Knöll en Jena para su uso en humanos”.

Comedores Compulsivos Anónimos

Estos hallazgos sobre el control de la excitación de las redes neuronales en la conducta alimentaria a través de los lisofosfolípidos y las nuevas posibilidades terapéuticas que sugieren podrían contribuir en el futuro no solo al tratamiento de los trastornos alimentarios, sino también a enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Comedores Compulsivos Anónimos, o más bien su versión norteamericana Overeaters Anonymous (OA), se creó en 1960 en Los Ángeles a imagen y semejanza de su hermano 25 años mayor, Alcohólicos Anónimos.

Comparten el mismo funcionamiento, las mismas herramientas y los mismos famosos 12 pasos, solo que se sustituye el alcohol por la comida. En la página principal de OA estiman que actualmente tienen unos 7.000 grupos con alrededor de 54.000 miembros que se reúnen en más de 80 países.