Esto es lo que hace que comamos en exceso

Los alimentos ricos en calorías, o los que tienen un alto contenido de grasa, aceite y azúcar, pueden ser sabrosos, pero a menudo provocan que se coma en exceso, lo que puede causar obesidad y otros problemas de salud, dicen los expertos.

La obesidad es una enfermedad compleja con factores contribuyentes que son genéticos y ambientales. En este trastorno metabólico crónico se acumula un exceso de grasa corporal, lo que puede tener efectos negativos en la salud. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de enfermedades crónicas, como enfermedad cardiovascular, diabetes y ciertos tipos de cáncer. Se sabe que el gen del receptor de melanocortina-4 (MC4R) es un regulador crítico del apetito y el gasto energético en roedores y en humanos, y que las mutaciones en este gen pueden conducir a comer en exceso, reducir el gasto energético y la obesidad. Pero un nuevo estudio ha identificado el papel de un segundo gen en la mediación de los efectos de MC4R.

"Esperamos que esto conduzca a una mejor comprensión de lo que hace que la gente coma en exceso"

A los ratones, como a la mayoría de los humanos, les gustan los alimentos ricos en grasas y azúcar. En lugar de comer estos alimentos para sobrevivir, pueden hacerlo por placer.

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Ha sido precisamente un equipo de científicos de la Universidad Metropolitana de Osaka, en Japón, quienes han realizado una investigación que muestra que el gen del cofactor de transcripción llamado CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) modifica los efectos supresores de la obesidad de MC4R. MC4R es un regulador crítico del apetito y el gasto de energía en roedores y humanos, y una deficiencia causa hiperfagia (un impulso extremo e insatisfecho de consumir alimentos), gasto de energía reducido y metabolismo de glucosa alterado.

Investigaciones anteriores habían demostrado que, al eliminar CRTC1 en ratones, se vuelven obesos, lo que indica que el funcionamiento de CRTC1 suprime la obesidad. Sin embargo, dado que CRTC1 se expresa en todas las neuronas del cerebro, se desconocen las neuronas específicas responsables de suprimir la obesidad y el mecanismo por el que funciona la supresión.

Los investigadores, liderados por el experto Shigenobu Matsumura, de la Universidad Metropolitana de Osaka, se centraron en las neuronas que expresan el receptor de melanocortina-4 o MC4R. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la expresión de CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R suprimió la obesidad porque se sabe que las mutaciones en el gen MC4R la causan.

Los resultados

Para su experimento, criaron una cepa de ratones que expresa el gen CRTC1 normalmente, excepto en las neuronas cerebrales que expresan MC4R, donde el gen CRTC1 está bloqueado. Descubrieron que los ratones que carecían de CRTC1 específicamente en las células MC4R eran sensibles al tipo de dieta que recibían. Al alimentarlos con una dieta estándar, los ratones sin CRTC1 no mostraron cambios en la ingesta de alimentos, el peso corporal o el metabolismo de la glucosa. Sin embargo, si los ratones modificados recibían una dieta rica en grasas, comían más, aumentaban de peso y se volvían obesos. También desarrollaron diabetes.

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Sarah Romero

"Este estudio ha revelado el papel que desempeña el gen CRTC1 en el cerebro y parte del mecanismo que nos impide comer en exceso alimentos ricos en calorías, grasos y azucarados", dijo el profesor Matsumura en su trabajo publicado en la revista The Faseb Journal. "Esperamos que esto conduzca a una mejor comprensión de lo que hace que las personas coman en exceso", explican los expertos.

Los investigadores concluyeron que la expresión de CRTC1 en las células MC4R es necesaria para la adaptación metabólica a las dietas ricas en grasas, en particular con respecto a la regulación del apetito. Este gen tiene un papel importante en las células MC4R y protege contra la adaptación dietética.

Identificar el circuito cerebral que controla la alimentación es importante para desarrollar mejores opciones de tratamiento para las personas que luchan por controlar su peso a diario, apuntan.