El descubrimiento de la esclerosis múltiple que puede acabar con la inflamación crónica de la enfermedad

La esclerosis múltiple (EM) afecta a más de 47.000 españoles y a 2,5 millones de personas en todo el mundo. Es una enfermedad denominada autoinmune de la que no se sabe su causa, pero un reciente estudio apuntó a que es la presencia del virus Epstein-Barr, el que provoca la mononucleosis, la causante, junto con otros factores, de la aparición de la enfermedad. Aun así, no tiene cura, y los pacientes que conviven con ella deben conformarse con tratamientos que controlan los síntomas y frenan la progresión de la enfermedad.

Se le llama la “enfermedad de las mil caras” porque a cada persona le afecta de una manera diferente, pudiendo provocar espasmos musculares, rigidez, debilidad, dificultad para moverse, depresión, dolor o pérdida de visión, entre muchos otros síntomas. Todos estos síntomas aparecen porque las defensas atacan al propio organismo, generando lesiones. Cuando estas lesiones se inflaman, los síntomas son peores. Un equipo de investigación de la Universidad de Virginia (UVA) ha realizado una investigación de la inflamación en la EM y de cómo se puede regular mediante el control del microbioma intestinal.

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Así, el estudio determina que un controlador del sistema inmunológico que se encuentra en los "tejidos de barrera", como el intestino, juega un papel vital en la enfermedad. Este regulador puede reprogramar el microbioma intestinal para promover una inflamación crónica dañina, pero también puede funcionar al revés.

La importancia del microbioma intestinal

El microbioma intestinal juega un papel vital que contribuye a la respuesta autoinmune hiperactiva y la neuroinflamación, que son las características distintivas de la EM. El bloqueo de este eje en un modelo de investigación de la esclerosis múltiple, alivió la inflamación dañina, dando a los investigadores un objetivo principal en sus esfuerzos por desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.

La investigación fue realizada por Andrea Merchak, candidata a doctorada en neurociencia, y sus colegas en el laboratorio de Alban Gaultier, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia y su Centro de Inmunología Cerebral y Glia (BIG).

“Estamos abordando la búsqueda de terapias para la esclerosis múltiple desde una nueva dirección”, dijo Merchak. “Al modular el microbioma [la colección de microorganismos que viven naturalmente dentro de nosotros], estamos avanzando en la comprensión de cómo la respuesta inmune puede terminar fuera de control en la autoinmunidad. Podemos usar esta información para encontrar intervenciones tempranas”.

En un futuro se podrá interrumpir la inflamación en las personas con EM

Gaultier y sus colaboradores bloquearon la actividad del regulador, llamado "receptor de hidrocarburo de arilo", en las células inmunes llamadas células T y descubrieron que hacerlo tenía un efecto dramático en la producción de ácidos biliares y otros metabolitos en los microbiomas de ratones de laboratorio. Con este receptor fuera de servicio, la inflamación disminuyó y los ratones se recuperaron.

Los hallazgos sugieren que los médicos, algún día, podrán adoptar un enfoque similar para interrumpir la inflamación dañina en las personas con esclerosis múltiple, aunque eso requerirá mucha más investigación. Antes de que eso pueda suceder, los científicos necesitarán una mejor comprensión de las interacciones entre el sistema inmunológico y el microbioma, dicen los investigadores de la UVA.

Un gran paso

A pesar de las investigaciones que todavía son necesarias al respecto, la nueva investigación de la UVA sienta una base importante para futuros esfuerzos dirigidos al microbioma para reducir la inflamación responsable de la esclerosis múltiple y de otras enfermedades autoinmunes.

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“Debido a la complejidad de la flora intestinal, los probióticos son difíciles de usar clínicamente. Este receptor se puede atacar fácilmente con medicamentos, por lo que es posible que hayamos encontrado una ruta más confiable para promover un microbioma intestinal saludable”, dijo Merchak. “En última instancia, el ajuste fino de la respuesta inmunitaria mediante el uso del microbioma podría evitar que los pacientes se enfrenten a los duros efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores”.

Gaultier y su equipo forman parte de la iniciativa de microbiomas transuniversitarios de la UVA, que sirve como eje central para la investigación de microbiomas de vanguardia de la universidad. La iniciativa tiene como objetivo ampliar la comprensión del microbioma para tratar y prevenir mejor las enfermedades.