El factor de riesgo del alzhéimer que tienen tres millones de españoles

Según estimaciones de la Sociedad Española de Neurología (SEN), más de 800.000 personas en nuestro país padecen la enfermedad de Alzheimer. Este trastorno, del que por desgracia sabemos todavía poco, no tiene cura y provoca una neurodegeneración constante e irreversible que es capaz de borrar nuestro yo. Se trata de una enfermedad traumática no solo para aquellos que la padecen, que pierden la totalidad de su independencia, sino también para sus familiares, que ven como una de sus personas queridas desaparece.

La búsqueda de una cura (o tratamiento) para esta afección ocupa algunas de las mentes más brillantes del mundo, así como las carteras de farmacéuticas grandes y pequeñas, pero los resultados a día de hoy son nulos. Por suerte (aunque este término es más que relativo en este caso), hemos podido establecer algunas correlaciones que justifican por qué algunos individuos desarrollan la enfermedad y por qué otros no.

"Añadir etanol al mosaico genético relacionado con el alzhéimer 'empuja' el desarrollo de la enfermedad hacia delante unos cuantos años"

En su libro 678 monjas y un científico, el neurocientífico David Snowdon analizaba por qué, a pesar de que las autopsias de muchas monjas fallecidas (que habían donado su cuerpo a la ciencia) mostraban cerebros con callosidades (lo que está estrechamente vinculado al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer), estas en su vejez no habían mostrado los síntomas típicos de la enfermedad, como la pérdida de la memoria.

Entre sus conclusiones, Snowdon apuntaba que, tal vez, el ejercicio de memoria continuo (repetir un rosario) o las tareas rutinarias en la vejez mantenían en plenas condiciones sus mentes. Por otra parte, otras investigaciones también han mostrado los efectos positivos del ejercicio o del consumo de café en esta enfermedad.

Pero hasta aquí llegan las buenas noticias. Al igual que hay sustancias o actividades que nos ponen en una situación ventajosa frente al alzhéimer, hay otras que tienen el efecto opuesto y, como no es de extrañar, el consumo excesivo de alcohol podría ser una de las más importantes. Así lo afirma un nuevo estudio elaborado por investigadores de la Universidad de Bolonia en Italia.

Según muestran los datos que han podido obtener gracias a nuevos modelos informáticos, así como en pruebas en ratones, la exposición, repetitiva y continuada a cantidades excesivas de alcohol, se asocia claramente a las expresiones genéticas características de esta enfermedad, como han mostrado los animales en los que se realizó el estudio.

Cuando se expuso a estos ratones a niveles altos de alcohol, el deterioro cognitivo propio del alzhéimer se adelantó, de media, dos meses, en comparación al grupo de control que en ningún momento estuvo expuesto a esa sustancia (que para nosotros es recreativa).

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F. S. B.

Las implicaciones de esto son extraordinarias en lo que a nosotros respecta. Por ejemplo, según datos de diversas organizaciones de alcohólicos y exalcohólicos (entre las que destaca AA -Alcohólicos Anónimos-), en España hay, hoy en día, alrededor de 3 millones de personas que padecen esa adicción. Por si eso fuera poco, la Encuesta Nacional de Salud, elaborada por el Ministerio de Sanidad de España, muestra que el 65,6% de la población mayor de 15 años en nuestro país bebió en el último año, y más de un 50% lo hizo de forma habitual. Por su parte, la European Health Interview Survey (EHIS) afirma que, en nuestro país, el 13% de los españoles bebe a diario.

Estos datos, sumados a la revelación del mencionado estudio, tienen un impacto brutal en nuestra salud, pues como explica el autor principal del trabajo científico, el doctor Federico Manuel Giorgi, "añadir etanol al mosaico genético relacionado con el alzhéimer empuja el desarrollo de la enfermedad hacia delante unos cuantos meses como mínimo, y en algunos casos años enteros".

Que al alcohol no es una sustancia inocua lo sabemos hace ya mucho tiempo, pero revelaciones como esta deberían hacer que fuésemos algo más cautos con él.