Una conocida proteína antiinflamatoria abre la posibilidad de tratar el envejecimiento

El envejecimiento de la población es uno de los mayores retos que tienen los gobiernos y autoridades sanitarias, ya que las enfermedades crónicas, la fragilidad y la dependencia que acarrea tienen un impacto socioeconómico extraordinario. Por ello, encontrar estrategias capaces de ralentizar el deterioro biológico asociado a la edad es una tarea en la que trabajan de grupos de investigación de todo el mundo.

El último paso adelante en este sentido lo ha dado un equipo de científicos de la Facultad de Medicina Duke-NUS de Singapur y que ha demostrado en modelos preclínicos que la proteína interleucina-11 (IL11) h promueve el envejecimiento, pero administrar una terapia anti-IL11 no solo contrarresta los efectos nocivos de la senectud, sino que también aumenta la esperanza de vida. El hallazgo, que se publica en Nature tiene el potencial de ayudar a la población a vivir más años con buena salud.

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En estudios preclínicos, los investigadores han descubierto que con la edad, los órganos expresan niveles crecientes de la proteína IL-11, lo que, a su vez, promueve la acumulación de grasa en el hígado y el abdomen y reduce la fuerza y masa muscular, dos condiciones que son características del envejecimiento humano.

Según el equipo, estos resultados son los primeros en el mundo que demuestran que IL-11 es un factor principal en el envejecimiento.

De grasa blanca a grasa parda

La investigación comenzó en 2017, a raíz del estudio de unas muestras de tejido para otro trabajo. La profesora Anissa Widjaja, coautora principal, recuerda que, “por curiosidad, realicé algunos experimentos para verificar los niveles de IL-11 y observamos claramente que los niveles de IL-11 aumentaban con la edad y fue entonces cuando realmente nos emocionamos”.

Después de establecer el papel de IL-11 en el envejecimiento, el equipo demostró que al aplicar una terapia anti-IL11 en el mismo modelo preclínico, el metabolismo mejoraba, pasando de generar grasa blanca a generar grasa parda beneficiosa, ya que descompone las moléculas de glucosa y grasa en sangre para ayudar a mantener la temperatura corporal y quemar calorías.

Los científicos también observaron una mejoría de la función muscular y de la salud en general, así como un aumento de la esperanza de vida de hasta un 25% en ambos sexos.

A diferencia de otros medicamentos que inhiben vías específicas implicadas en el envejecimiento, como la metformina y la rapamicina, la terapia anti-IL11 bloquea múltiples mecanismos de señalización importantes que se vuelven disfuncionales con la edad, lo que ofrece protección contra la morbilidad por enfermedades cardiometabólicas, la pérdida de masa muscular y fuerza relacionada con la edad, así como la fragilidad.

"Nuestro objetivo es que, algún día, la terapia anti-IL11 se utilice lo más ampliamente posible para que las personas de todo el mundo puedan llevar una vida más sana durante más tiempo"

Además de estos cambios observables externamente, la terapia anti-IL11 también redujo la tasa de acortamiento de los telómeros y preservó la salud de las mitocondrias y su capacidad para generar energía.

El autor principal Stuart Cook, profesor de Medicina Cardiovascular de la Fundación Tanoto de la Universidad de Duke en Singapur, añade que el objetivo del equipo es que, “algún día, la terapia anti-IL11 se utilice lo más ampliamente posible para que las personas de todo el mundo puedan llevar una vida más sana durante más tiempo”. Sin embargo, admite, “esto no es fácil, ya que las vías de aprobación de los medicamentos para tratar el envejecimiento no están bien definidas y recaudar fondos para realizar ensayos clínicos en esta área es muy difícil”.

Sin pruebas en humanos

Esta limitación también la comparte la profesora Ilaria Bellantuono, catedrática de Envejecimiento Musculoesquelético en la Universidad de Sheffield (Reino Unido), que califica de sólidos los datos del grupo de Singapur en lo que se refiere a la mejoría de la fragilidad. Aun así, admite que es “cauta a la hora de afirmar una mejoría de la multimorbilidad [presencia de al menos dos enfermedades crónicas]”.

Opinión

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En declaraciones a la agencia SMC España, Bellantouno señala que “los ratones [sobre los que se ha desarrollado la investigación] no desarrollan enfermedades crónicas de forma espontánea, sino una disminución de la función en algunos órganos”. Por ejemplo, los ratones no tienen ateroesclerosis (acumulación de placas en los vasos sanguíneos debido al colesterol alto), que es el principal factor de riesgo de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares, ni alzhéimer ni párkinson.

La catedrática también es escéptica con que el nuevo enfoque supere a otros ya presentados anteriormente, como las publicadas con agentes senolíticos. “Las terapias basadas en anticuerpos suelen ser más caras que las moléculas pequeñas. Además, no hay pruebas de que funcione en edades avanzadas, cuando los déficits son más importantes", unos argumentos que complementa con la edad en la que se han probado: "La intervención en este estudio comenzó a los 18 meses de edad de los ratones, que equivale a una persona de 50 años sin signos graves de envejecimiento”.

Para Bellantouno, “el problema de todas estas intervenciones es que no disponemos de pruebas en pacientes” y todavía no se puede determinar quién está en riesgo de fragilidad y el beneficio que ofrecería la intervención. “Es impensable tratar a todas las personas de 50 años durante el resto de su vida. Todos los fármacos tienen efectos secundarios y un coste asociado”, remata.