Aunque conocemos multitud de mecanismos que tienen lugar en nuestro interior gracias a la investigación científica, lo cierto es que lo que experimentamos es muy diferente. Ejemplos de esto es la sed. Cuando la concentración de sales en el exterior de las células aumenta debido a la reducción de agua, el equilibrio osmótico (por el que las sales no pueden atravesar la membrana celular, solo el agua) se mantiene sacando agua de las células, lo que provoca que se 'sequen'. Para evitar que esto cause la muerte celular, nuestro organismo envía señales al cerebro con un mensaje clarísimo: bebe. Un mecanismo similar se suponía que era el responsable del hambre, pero estábamos lejos de tener respuestas concretas, hasta ahora.
Los investigadores Gerald I. Shulman, Rachel J. Perry, Jon M. Resch y el resto de su equipo de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, se hicieron esa pregunta: "¿Cuál es el mecanismo del hambre?". Partieron desde una base ya conocida, una hormona llamada leptina. Esta hormona es generada en los adipocitos, las células que almacenan grasa en nuestro organismo, y es la responsable de comunicarle al cerebro si tiene hambre o no. Hasta el momento, el mecanismo por el que esto tenía lugar era desconocido. Se sabe que cuando los adipocitos 'engordan' (reciben energía), se libera, dándole a entender al cerebro que sus necesidades energéticas están cubiertas, que puede dejar de comer. El misterio es que aunque hay una clara correlación entre la baja presencia de leptina en el torrente sanguíneo y el aumento del apetito, no se sabía cómo lo primero provoca lo segundo, hasta ahora.
"En los seres humanos, los niveles de leptina y azúcar en sangre disminuyen cuando la gente hace dieta"
Los investigadores de la Universidad de Yale explican en su estudio que con la ausencia de lectina en el torrente sanguíneo, los receptores de esta hormona en el cerebro se activan. Como no encuentran ninguna molécula de leptina, provocan una respuesta del sistema endocrino por el que las glándulas adrenales y la pituitaria segregan otra hormona diferente llamada corticoesterona, que regula el consumo energético, la respuesta al estrés y la ingesta de alimentos.
Cómo nos afecta a nosotros
La corticoesterona, cuando es liberada, estimula un grupo concreto de neuronas llamadas AgRP, encargadas de provocar el sentimiento de hambre cuando los niveles de leptina o de azúcar en sangre disminuyen. "Descubrimos que esta cadena de eventos es necesaria para que la leptina (o su ausencia) estimule el hambre cuando el acceso a comida es limitado o cuando la diabetes está mal controlada", explica el doctor Gerald Shulman, de la Yale School of Medicine.
Para nosotros, de momento este conocimiento no supone un remedio inmediato, más allá del simple conocimiento de lo que dicen los autores: "En los seres humanos, los niveles de leptina y azúcar en sangre disminuyen cuando la gente hace dieta". Es por esto por lo que ponerse a régimen para adelgazar es tan complicado, porque no es como saltarse una comida sin más, sino sufrir el aviso constante de nuestro cerebro para que comamos. Es absolutamente fisiológico, no psicológico (aunque también tiene parte de la responsabilidad en aquellos que están a dieta).
En un futuro, podemos esperar que estos descubrimientos ayuden a descubrir nuevos mecanismos, como fármacos, diseñados para poner freno a la epidemia global de obesidad. Como explica el propio doctor Shulman: "El estudio sugiere que las neuronas AgRP son un objetivo atractivo para la lucha terapéutica contra el sobrepeso"
