El 'suicidio' de nuestras células intestinales puede ser protector

Todos los días nuestra piel entra en contacto con cientos de toxinas. La mayor parte de ellas no suponen un peligro, y menos en 'comunicación' con la capa protectora más externa. De lo que no somos tan conscientes es de que otras partes mucho más delicadas de nuestro organismo también están 'piel con piel' con sustancias perjudiciales, en algunos casos peligrosas. Un ejemplo de estas áreas es nuestor tracto digestivo. Sí, por él pasan los alimentos que, en su mayor parte, están compuestos por nutrientes que nuestro organismo está diseñado para procesar. Eso no quita que, también, contengan sustancias perjudiciales, aunque en una cantidad minúscula. En este aspecto, da igual que el daño esté localizado a un área pequeña, dado que daño es daño, y las células de nuestro intestino deben protegerse. La cuestión es que es más que curioso cómo lo hacen.

Eso es lo que acaban de descubrir una serie de científicos de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, liderados por el investigador Ted Espenschied. En su estudio, encontraron que "el intestino ha evolucionado de formas muy diferentes e interesantes, para defenderse de los daños", explica Ted Espenschied.

"No nos esperábamos, en ningún caso, que la deslaminización fuera protectora para nosotros"

En un principio, el trabajo científico en cuestión estaba enfocado al estudio de los efectos de más de 20 medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs, o NSAID por sus siglas en inglés), entre los que destaca el ibuprofeno, con la intención de convertir a las crías de pez zebra (que en esta etapa de su vida son transparentes, lo que supone una gran ventaja para su observación), en sujetos de ensayo para investigar las lesiones químicas en nuestro intestino. Esta intención estaba bien justificada: "A menudo se da el caso de que las medicinas diseñadas para algo específico también provocan daños colaterales", explica el investigador John Rawls, profesor de genética molecular y microbiología de la Universidad de Duke y otro de los autores del estudio.

De los 20 AINEs analizados, descubrieron que la Glafenina, un medicamento prohibido hace años por sus efectos (provoca daño renal y hepático), hacía que los sujetos de estudio perdiesen hasta una cuarta parte de sus células intestinales debido a un proceso llamado 'deslaminización'. Esta consecuencia se conocía con anterioridad, lo que no se sabía es que, aunque parece increíblemente negativa, en realidad es una estrategia de defensa muy efectiva.

Las células del epitelio intestinal son alargadas, con un extremo pegado a la pared intestinal y con la mayor parte de su superficie expuesta. Están colocadas, muy apretadas, unas al lado de las otras, haciendo algo así como un bosque. Lo curioso es que cuando una célula epitelial resulta dañada (como le ocurre con la Glafenina), las células circundantes vecinas se hinchan y empujan a esta célula dañada, haciendo que pierda su 'agarre' y se pierda en el intestino para ser destruida. Como explica el investigador Ted Espenschied: "No nos esperábamos que la deslaminización fuera protectora".

Por supuesto, el siguiente paso que realizaron los investigadores fue averiguar por que la Glafenina producía este efecto y no ninguno de los otros AINEs. Descubrieron que se debe a una propiedad única en este medicamento que consiste en que inhibe la acción de un mecanismo denominado 'MDR efflux pump', diseñado para sacar de las células contiminadas con 'tóxicos'. Esto tiene una gran relevancia para la investigación científica, dado que durante años, los científicos que realizan ensayos contra el cáncer han dedicado enormes esfuerzos a descubrir formas de bloquear este mecanismo, dado que es el responsable de que las células tumorales eliminen de sus tejidos los medicamentos anticancerosos, lo que compromete la terapia de la enfermedad.

Sin quererlo, ellos no solo han descubierto que la deslaminización no tiene por qué ser algo completamente negativo, sino que también le han dado ideas a otros científicos para mejorar las terapias contra la enfermedad tumoral en el futuro, haciendo que las células cancerígenas no puedan evitar ser 'infectadas' por el medicamento.