Europa rechaza aprobar este fármaco contra el alzhéimer (pero EEUU lo usa desde julio de 2024)

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha anunciado este viernes su rechazo a una licencia europea para Kisunla, una inyección pensada para tratar el alzhéimer en etapas tempranas, desarrollado por la farmacéutica Eli Lilly, al considerar los expertos de la organización que los beneficios no superan los riesgos que tiene el uso de este fármaco.

Los expertos de la EMA dieron una opinión negativa sobre la licencia solicitada por Eli Lilly para la comercialización en la Unión Europea de Kisunla, aunque la farmacéutica aún puede pedir una revisión de la decisión dentro de los 15 días después de recibirla. De hecho, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sius siglas en inglés), dio luz verte a este medicamento en julio de 2024.

Algo parecido ocurrió con otro fármaco para tratar la enfermedad, el Lecanemab. La EMA daba un giro en su evaluación del mismo: tras un análisis inicial desfavorable en julio de 2024, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) emitía en noviembre de 2024 una recomendación positiva, aunque con restricciones.

Kisunla fue desarrollado para intentar frenar el avance del alzhéimer en adultos que tienen placas de beta amiloide en el cerebro y que presentan problemas leves de memoria y pensamiento, o demencia leve (lo que se llama alzhéimer sintomático temprano).

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Durante el proceso, la empresa propuso limitar el uso del fármaco solo a pacientes que no tienen el gen ApoE4, relacionado con una proteína llamada apolipoproteína E, puesto que los pacientes que tenga una o dos copias de este gen tienen más riesgo de sufrir efectos secundarios graves con medicamentos similares. El fármaco contiene una sustancia activa llamada donanemab y se iba a administrar por vía intravenosa cada 4 semanas.

“Donanemab es un anticuerpo monoclonal (un tipo de proteína) que se une a una sustancia en el cerebro llamada beta amiloide. En personas con alzhéimer, esta sustancia forma placas que dañan el cerebro. Al unirse al beta amiloide, se esperaba que el medicamento ayudara a reducir esas placas y así frenar el avance de la enfermedad”, detalló la EMA.

En el estudio clínico, realizado con 1.736 personas con alzhéimer, la preocupación principal fue un efecto secundario llamado ARIA, que aparece en imágenes del cerebro y puede causar hinchazón o sangrados. Pasó en el 36,% de los que tomaron Kisunla, comparado con el 14,9% de los que tomaron placebo. Aunque la mayoría no tuvo síntomas, el 1,6% sí tuvo eventos graves, y hubo 3 muertes por ello.

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También se hizo un análisis en personas sin el gen ApoE4 (menos riesgo de ARIA), pero el efecto secundario ocurrió en el 24,7% con Kisunla, y 12% con placebo, e incluso en este grupo, hubo casos graves, incluyendo una muerte (0,8%).

Dados estos resultados, la EMA concluyó que los beneficios no son suficientes comparado con los riesgos, incluso en personas sin el gen ApoE4. “Al tomar esta decisión, la Agencia reconoció que el alzhéimer no tiene muchas opciones de tratamiento y escuchó a pacientes, doctores, y expertos que compartieron su experiencia. También se consultó con un grupo científico que incluyó neurólogos, personas con alzhéimer y organizaciones del sector salud”, explicó la EMA.

Más daño que reparación

Por su parte, Jordi Pérez-Tur, científico titular del CSIC en el Institut de Biomedicina de València (CSIC-CIBERNED) ha explicado a la agencia SMC lo siguiente: "En 1999 Schenk y colaboradores publicaron un esperanzador artículo en la revista Nature en el que informaban de que la inmunización con beta-amiloide de ratones modificados genéticamente y que desarrollaban déficits similares a los que la enfermedad de Alzheimer causa en humanos reducía el impacto de la patología en los animales, mejorando incluso ciertas capacidades cognitivas en los animales tratados.

"Esa metodología se ensayó en humanos y, ciertos resultados, invitaban al optimismo, también se dio un cierto número de casos en los que la inmunización resultaba en serios problemas cerebrovasculares. Es decir, aunque puede que funcione, la terapia podría ocasionar más daño del que buscaba reparar. Desde entonces, se ha estado trabajando en varias alternativas y modificaciones de este tipo de terapias para mantener, o potenciar, los efectos beneficiosos de esta inmunización mientras se intentaban evitar los efectos secundarios más severos", sigue.

"En los meses recientes, se ha desautorizado y luego autorizado el uso de productos similares, siendo el más destacado el lecanemab, que no fue autorizado inicialmente, aunque más tarde se vio que podía ser algo efectivo en un grupo concreto de pacientes. En este caso, como ya ocurriera con el lecanemab, la agencia europea, que desarrolla un análisis independiente de los resultados de los ensayos clínicos, no coincide con las conclusiones de su contraparte norteamericana, la FDA, y considera que el uso del donanemab supone un riesgo elevado de problemas cerebrovasculares con una mejora muy leve de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer. En la ocasión anterior, la EMA sí siguió los pasos de la FDA y autorizó el uso de lecanemab en aquellos pacientes en los que no estaba contraindicado. Queda por ver si Eli Lilly tiene datos que puedan suponer un cambio similar en un futuro próximo, aunque sería sorprendente que no los hubieran presentado ya", finaliza.